Introducción
Las intervenciones quirúrgicas en la región selar y paraselar se relacionan con el desarrollo de alteraciones en la función del eje neuroendocrino de forma secundaria a su proximidad con el hipotálamo y la hipófisis. Por su localización, estas estructuras son especialmente susceptibles a los procesos inflamatorios asociados al trauma inducido por la manipulación intraoperatoria.(1)
Las alteraciones de la función neuroendocrina en el postoperatorio, dependen de la localización de la lesión, extensión y la manipulación quirúrgica. Al comprometer la adenohipófisis se afectara la síntesis de los diferentes grupos hormonales encargados de la regulación del eje adrenal, tiroideo, gonadal o de la hormona de crecimiento (hipopituitarismo). De igual forma, el daño de la neurohipófisis, se asocia a la alteración de la síntesis o secreción de la hormona antidiurética (ADH), causando disregulación en la homeostasis del sodio y el agua. Se describen 3 espectros asociados a las disnatremias en el postoperaorio: Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), diabetes insípida y síndrome del cerebro perdedor de sal.(1,3,7)
La hormona antidiurética se sintetiza como prehormona en las neuronas magnocelulares localizadas en el hipotálamo. Por medio del infundíbulo discurren los axones que finalmente transportarán la ADH almacenada en forma de gránulos a las terminaciones dispuestas en la neurohipófisis. Tras un estimulo osmótico o activación de los barorreceptores, se desencadena la liberación de los gránulos de ADH por medio de exocitosis a la circulación sistémica.(3) El mecanismo de acción de la ADH, se da por medio de la activación de los receptores V1 localizados en el músculo liso vascular arteriolar causando vasoconstricción secundaria al aumento de la concentración intracelular de calcio. Adicionalmente por medio de la activación del receptor V2 en los túbulos colectores renales, se estimula la absorción de agua libre al promover la síntesis de acuaporinas 2. En resumen, el aumento de la concentración de ADH causa aumento del volumen circulante y del tono vascular.(2–6)
Evaluación en el posoperatorio
Debe hacerse seguimiento estricto del balance hídrico y del gasto urinario: cada hora, en las primeras 6 horas del POP, para continuar cada 6 horas durante el tiempo total de vigilancia en UCIP; así como la determinación de electrolitos séricos y densidad urinaria cada 6 – 12 horas, con el fin de detectar cambios agudos en la homeostasis del agua y sodio. De igual forma, en las intervenciones quirúrgicas del área selar y paraselar puede afectarse la función de la adenohipófisis, por lo que deben evaluarse los ejes hormonales en el pre y postoperatorio.(11–13)
Clasificación disnatremias en el posoperatorio
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
El SIADH es una condición caracterizada por la liberación no controlada de ADH por las neuronas magnocelulares, secundario a la lesión de las terminaciones axonales durante la manipulación infundibular o hipofisaria. En el contexto del postoperatorio, puede manifestarse de forma aislada o posterior a la presentación de diabetes insípida central como una respuesta bifásica.(3,15–17)
El diagnostico de SIADH se realiza en un paciente que cursa con hiponatremia (Na < 135 mEq/L), disminución de la osmolaridad plasmática (< 280 mOsm/kg), gasto urinario disminuido o normal, con osmolaridad urinaria elevada (> 100 mOsm/kg) o densidad urinaria > 1030, en un estado de euvolemia.(3,15,17)
Síndrome del cerebro perdedor de sal
Es una entidad poco frecuente que se asocia a condiciones graves en el sistema nervioso central (hemorragia subaracnoidea, corrección de aneurismas, trauma craneoencefálico grave, entre otros.), caracterizado por un estado de hiponatremia e hipovolemia. Su fisiopatología aun no se conoce de forma clara, pero se ha descrito disminución de la estimulación renal por el sistema nervioso simpático, junto con el aumento de la secreción de los péptidos natriuréticos de forma no regulada, causando supresión del eje renina-angiotensina-aldosterona. Como resultado disminuye la reabsorción de sodio y agua a nivel renal, generando natriurésis excesiva y perdida de agua libre por la orina. Secundario a la depleción del volumen intravascular efectivo, se genera activación de la ADH por medio de un estimulo no osmótico, lo que empeora la hiponatremia.(3,17)
El diagnostico del síndrome del cerebro perdedor de sal, se realiza por medio del análisis del balance hídrico, gasto urinario y evaluación de los electrolitos séricos, junto con la osmolaridad urinaria y plasmática. En este caso encontramos hiponatremia (Na < 135 mEq/L) con hipoosmolaridad plasmática (< 275 mOsm/kg), osmolaridad urinaria aumentada (> 100 mOsm/kg), sodio urinario elevado (> 80 mEq/L), poliuria y signos clínicos de hipovolemia y hemoconcentración.(3,17)
Diabetes insípida (DI)
Es un trastorno de la homeostasis del agua, caracterizada por excreción de orina diluida en grandes cantidades, secundario a la alteración de la síntesis, secreción, transporte o función de la hormona antidiurética.(7) La incidencia general de la DI es de 1/25.000 casos (2-4 casos/100.000 personas/año), sin embargo es la complicación más frecuente en el postoperatorio de los tumores localizados en la región selar y paraselar, especialmente en los craneofaringiomas, presentándose en el 16-55% de los pacientes intervenidos.(7,19)
Existen 4 tipos de diabetes insípida:
1. Central (DIC): causada por alteración en la síntesis o secreción de hormona antidiurética por la neurohipófisis o el hipotálamo. Puede ser de etiología primaria, por mutaciones en los genes de la ADH o adquirida. Esta última es la que se presenta con mayor frecuencia en los postoperatorios neuroquirúgicos.(7,20)
2. Nefrogénica: Disminución de la respuesta a la ADH por parte del riñón, secundario a la alteración del receptor V2 (primaria o adquirida).(19)
3. Diabetes insípida gestacional: En la placenta se produce cantidades elevadas de vasopresinasa, una enzima que inactiva la ADH.(7)
4. Polidipsia primaria: la alteración en la liberación de ADH, se da de forma secundaria a la poliuria crónica debido a la ingesta excesiva de agua, que causa una perdida de la capacidad renal de concentración urinaria por la regulación a la baja de las acuaporinas en el túbulo colector.(21)
La DI se manifiesta de forma temprana en el POP (24-48 horas), en forma de poliuria (neonatos > 150 ml/kg/día, lactantes 100-110 ml/kg/día, >2 años 40-50 ml/kg/día o > 6 ml/kg/hora) de orina hipotónica (DU < 1005 o osmolaridad urinaria < 300 mOsm/kg), con sodio urinario disminuido (< 20 mEq/L), en pacientes en quienes se excluyeron causas de diuresis osmótica (hiperglicemia, hipercalciuria).(7,19,22,23) La presencia de hipernatremia y aumento de la osmolaridad plasmática, no es prerrequisito para el diagnostico, dado a que se manifiestan en casos donde el aporte hídrico ya sea enteral o parenteral no compensa las perdidas de agua por la orina.(7,22)
El grado de lesión generado durante la intervención quirúrgica, se relaciona con el riesgo de desarrollar diabetes insípida y de igual forma si esta será transitoria o permanente. Entre mas proximal al hipotálamo o en las transecciones completas del infundíbulo, habrá mayor probabilidad de que la lesión sea permanente (hasta 10%). En base a lo anterior podemos encontrar 3 fenotipos de diabetes insípida (patrón unifásico, bifásico o trifásico).(7,17,22)
- Primera fase: es la forma de presentación más frecuente (38%), se manifiesta en los primeros 4 días del postoperatorio y puede resolver en los siguientes 10 días (patrón unifásico). La lesión de los axones de las neuronas magnocelulares se da de forma parcial, interrumpiendo el flujo axonal, lo que afecta la secreción de ADH por la neurohipófisis.(21,23,24)
- Segunda fase: ocurre en el 5-15% de los pacientes neuroquirúrgicos y puede manifestarse en los días 2-14 desde la intervención (5-7 días). En esta fase, se produce la liberación no controlada de la hormona antidiurética almacenada en los gránulos de Hering en las terminaciones axonales de las neuronas magnocelulares en la neurohipófisis (patrón bifásico). Clínicamente cursa como un SIADH con hiponatremia y antidiuresis.(3,7,19,24)
- Tercera fase: Se presenta en el 0.2-3.4% de los casos, secundario a la destrucción de más del 80% de las neuronas magnocelulares en el hipotálamo. Ocurre en las transecciones completas del infundíbulo especialmente si es proximal al hipotálamo. Los axones lesionados, sufren degeneración walleriana de forma retrograda hasta comprometer el soma neuronal y finalmente causar la muerte celular (patrón trifásico). Clínicamente, hay un agotamiento de las reservas de ADH, con afectación definitiva en la síntesis de la misma, lo que finalmente lleva a una presentación permanente de la diabetes insípida.(21–24)
Existe una variedad de DI de presentación adípsica, en la cual se produce una lesión alta que compromete los osmorreceptores hipotalámicos, causando perdida del estimulo osmótico para la liberación de ADH, así como la perdida del mecanismo de sed.(20,22)
Tabla 1. Características clínicas de Diabetes insípida, SIADH (síndrome de secreción inadecuada de ADH) y síndrome del cerebro perdedor de sal. Adaptado de: Prete A.(1), Christ-Crain M.(7) y Di Iorgi N(22)
Evaluación del eje hipotálamo-hipofisario y tratamiento de las deficiencias hormonales.
El tiempo de evaluación del eje en el postoperatorio depende del grupo hormonal que se quiera estimar, siendo el eje adrenal y tiroideo los más relevantes durante la fase aguda desde la cirugía.(1,12,25)
1. Adrenal: en los pacientes con tumores de la región selar y paraselar, la insuficiencia adrenal puede presentarse entre el 10 al 27% de los casos (con mayor riesgo en el craneofaringioma, hasta en el 58%), con recuperación de la función en el postoperatorio entre el 15 al 20%. La insuficiencia adrenal de novo en el postoperatorio puede presentarse hasta en el 9% de los casos, con mayor riesgo en los pacientes con tumores grandes o con afectación de otros ejes o de la neurohipófisis.(12)
2. Tiroideo: el hipotiroidismo secundario o terciario presente en el preoperatorio presenta recuperación solo en el 7% de los casos y su manifestación de novo es aproximadamente del 3% especialmente si se comprometen otros ejes. La tamización se realiza por medio de los niveles de T4L y TSH.(25)
Existen dos corrientes a la hora de evaluar y tratar el eje adrenal; en la primera se administra corticoides sistémicos de forma profiláctica en el preoperatorio y se continúan en el postoperatorio. En la segunda corriente se opta por seguir una conducta expectante, en la que los corticoides solo se administran en pacientes con diagnóstico de insuficiencia adrenal (IA). No obstante, la evidencia muestra que ambas intervenciones son equiparables, pero debe tenerse en cuenta aquellos pacientes con alto riesgo de cursar con IA en el postoperatorio para realizar un reconocimiento y tratamiento oportuno.(12,25)
El diagnostico de IA en el ámbito extrahospitalario, implica la realización de pruebas especificas como el test de tolerancia a la insulina o la secreción de cortisol tras estimulo con ACTH, estudios diagnósticos poco aplicables en el contexto del cuidado critico del postoperatorio neuroquirúrgico, por lo que se ha optado por la determinación de cortisol basal como tamización.(13) En un estudio retrospectivo observacional, se evaluó el rendimiento del cortisol basal en el dignóstico de IA en el postoperatorio de resección quirúgica de tumores hipofisarios, determinando que un punto de corte >10 mcg/dL excluye IA con sensibilidad de 55%, especificidad de 87%, valor predictivo positivo (VPP) de 41% y valor predicitivo negativo (VPN) de 92%, Likelihood Ratio (LR) positivo de 4.2 y LR negativo de 0.5, con un área bajo la curva (AUC) en comparación con el test de secreción de insulina de 0.77 (IC 95% 0.60-0.92).(13)
Por lo anterior, se propone un plan para el tamización y tratamiento de la insuficiencia adrenal postoperatoria, especialmente en aquellos pacientes en que se optó por la administración profiláctica o terapéutica de glucocorticoides (hidrocortisona en el perioperatorio 50 mg/m2/día 2-3 veces al día), En el primer día de postoperatorio, se mantiene la dosis de estrés de hidrocortisona con posterior descenso gradual hasta suspender, es decir, en el 2º día se administra 40 mg/m2/día 2-3 veces, en el 3º día 20 mg/m2/dia cada 12 horas, en el 4º día 20 mg/m2/día cada 24 horas, para suspender al 5º día y proceder a valorar el eje adrenal, con los niveles de cortisol basal tomado entre las 6:00-8:00 am, 18 horas después de la ultima dosis de hidrocortisona. De acuerdo al resultado se podrían presentar 4 escenarios:(12,13,25,26)
1. Niveles < 5 mcg/dL: confirma diagnostico de insuficiencia adrenal, debe iniciarse hidrocortisona de mantenimiento a dosis de 10 mg/m2/día 2 a 3 dosis al día.
2. Niveles entre 5-10 mcg/dL: zona gris, con probabilidad intermedia de cursar con insuficiencia adrenal, se recomienda iniciar tratamiento de mantenimiento y reevaluación del eje a las 6 semanas.
3. Niveles entre 10-15 mcg/dL: baja probabilidad, se difiere tratamiento, con conducta expectante y reevaluación del eje a las 4-6 semanas.
4. Valores mayores de 15 mcg/dL: se excluye insuficiencia adrenal, no requiere tratamiento ni nuevas tamizaciones (excepto ante sospecha clinica o afectación de otros ejes)
Tratamiento
La corrección de los ejes hormonales debe ser de forma paulatina y escalonada con el fin de evitar complicaciones secundarias al tratamiento especifico. En este orden, el eje adrenal debe ser el primero en reconocerse y tratarse por medio de la suplencia con corticoides sistémicos con acción mineralocorticoide (hidrocortisona).(1) En segunda instancia debe corregirse el hipotiroidismo central, seguido de la suplencia de hormona de crecimiento. Esto es debido a que la administración de hormonas tiroideas y/o hormona de crecimiento exógena pueden desencadenar una crisis salina si se administran previamente a la corrección de la insuficiencia adrenal.(1)
Diabetes insípida
El objetivo del tratamiento de la diabetes insípida es corregir el déficit de agua, evitando la intoxicación hídrica y los cambios rápidos en la concentración de sodio plasmático (velocidad recomendada 0.5 mEq/L/hora o máximo 10-12 mEq/L/día).(7,19) La administración de líquidos puede realizarse mediante la autorregulación por el mecanismo de la sed, en el que se le permite al paciente ingerir agua pura de forma libre de acuerdo a sus requerimientos. Debe realizarse seguimiento estricto del balance hídrico y del gasto urinario, dado que, en casos donde la diuresis supere la capacidad de ingesta de agua, se recomienda iniciar nuevas intervenciones terapéuticas. En situaciones donde este restringida la vía oral, la administración de líquidos debe realizarse de forma parenteral, con soluciones isotónicas (DAD 5% en SSN 0.9%) guiando el aporte hídrico de acuerdo con el gasto urinario: si es < 40 ml/m2/hora, no requiere reposición adicional a los basales. Si el gasto es > 40 ml/m2/hora se titulan los líquidos endovenosos hasta un máximo de 120 ml/m2/hora. Si la diuresis es mayor de 120 ml/m2/día, no se aumentara más el aporte hídrico, con un volumen máximo de 4000 ml/m2/día.(3,7,19,21)
Adicional a la terapia hídrica, se recomienda el inicio de la terapia hormonal sustitutiva para el tratamiento de la diabetes insípida. La vasopresina exógena es el medicamento ideal durante las fases iniciales del postoperatorio, dado a que, gracias a su vida media corta, permite la titulación con ajustes rápidos de la dosis. Adicionalmente puede ofrecer un efecto vasopresor en casos de choque asociado. La dilución de la vasopresina se realiza con 5U en 500 ml de agua destilada, con dosis inicial de 0.5 mU/kg/hora ajustando cada 5-10 min, con dosis máxima de 10 mU/kg/hora. Las metas de la terapia con vasopresina es mantener un gasto urinario inferior a 40 ml/m2/hora, una densidad urinaria entre 1010-1020 y Na sérico entre 140-145 mEq/L. Es importante tener en cuenta que al iniciar el tratamiento sustitutivo hormonal, debe ajustarse el aporte hídrico con restricción a 1000 cc/m2/día, con el fin de evitar la intoxicación hídrica y la hiponatremia secundaria.(3,21,23,24)
La desmopresina es un análogo sintético de la vasopresina con acción selectiva en los receptores V2, por medio del reemplazo de la D-arginina por L-arginina; adicionalmente se remueve el grupo amino de la cisteína, prolongando su vida media de 6 a 8 horas. El tratamiento con desmopresina es ideal en los pacientes que requieren suplencia a largo plazo (DI permanente) gracias a sus diversas formas de presentación y al efecto prolongado que permite la administración 2 a 3 veces al día. Las metas del tratamiento son iguales a las indicadas para la vasopresina, así como las recomendaciones en la restricción hídrica.(3,7,19,20,24)
En los lactantes menores, la restricción hídrica llega a ser muy difícil, dado a que el aporte nutricional de los pacientes depende del volumen de leche suministrado. Es por esto que se ha descrito la hidroclorotiazida como tratamiento adyuvante en los casos de DIC ya que potencia la reabsorción de sodio y agua en el túbulo contorneado proximal, así como el aumento en la expresión de acuaporinas 2 en la membrana apical. La dosis inicial es de 1-2 mg/kg/día cada 12-24 horas. Finalmente en los casos de diabetes adípsica, debe pautarse un esquema fijo de administración de líquidos (basales + pérdidas insensibles de 300 ml/m2/dia) junto con el ajuste de acuerdo con los cambios de peso corporal (1 litro = 1 kg).(3,21)
Tabla 2. Formas de presentación y dosis de la desmopresina. Adaptado de: Patti G.(20) y Dabrowski E.(23)
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
El objetivo del tratamiento del SIADH es la corrección del deficit de sodio, de forma progresiva en las siguientes 48 horas (velocidad de reposicion 0.5 mEq/L/hora o máximo 10-12 mEq/L/dia). En casos de hiponatremia sintomática, se recomienda la administración de un bolo de solución salina hipertónica al 3% de 1-2 ml/kg para continuar una infusion continua a velocidad de 1 mEq/kg/hora hasta lograr aumentar el Na entre 5-6 mEq/L o encontrarse en rangos se seguridad (Na > 120 mEq/L). Posterior a lograr los objetivos se ajusta la infusion para completar la meta de reposición de 10 mEq/L/día.(3,5,15,17,27)
Para hiponatremia leve a moderada, con valores de Na > 125 mEq/L, se recomienda iniciar el tratamiento con restricción hídrica a las perdidas insensibles (500-600 ml/m2/día) junto con la suplencia oral de NaCl (2-6 mEq/kg/día). En caso de hiponatremias graves con Na < 120 mEq/L la reposición debe realizarse de forma endovenosa con solución salina hipertónica al 3%, junto con restricción hídrica a las perdidas insensibles. La furosemida puede ser útil como tratamiento adyuvante al favorecer la diuresis, sin embargo puede exacerbar la hiponatremia si no se asegura un aporte de sodio adecuado.(3,5,17,27)
Síndrome del cerebro perdedor de sal
El objetivo del tratamiento sera la corrección del estado de hipovolemia e hiponatremia secundaria, por lo que se debe asegurar un aporte hídrico adecuado, entre 80-100 ml/kg/día con solución salina al 0.9%, junto con la administración de sodio por via oral o parenteral con un aporte diario entre 2 a 6 mEq/kg/día. Si la hiponatremia persiste, esta indicado el inicio de fludrocortisona a dosis de 0.025 a 1 mg/día con monitorización regular del balance hídrico, gasto urinario y electrolitos para ajuste de la terapia.(3,5,17)
Algoritmo 1. Evaluación y tratamiento de las disnatremias como complicación de la cirugía de al región selar y paraselar. Adaptado de Castle-Kirszbaum M.(3)
Algoritmo 2. Evaluación de los ejes hipotálamo hipofisario en el postoperatorio de tumores en la región selar y paraselar. Adaptado de Prete A.(1), de Vries F.(13), Buttan A.(25) y Araujo-Castro M.(28)
Conclusion
Las disnatremias son problemas clínicos con una presentación relativamente frecuente en el postoperatorio de los tumores selares y paraselares que requieren un seguimiento minucioso y continuo para su identificación temprana, así como para guiar el tratamiento, que como vimos es dinámico y requiere un monitoreo estricto para evitar las complicaciones asociadas. De igual forma, no debemos olvidar la evaluación pre y postoperatoria de los ejes neuroendocrinos, ya que su deficit puede afectar aún mas el balance de agua y sodio, así como diversas funciones orgánicas.
Jennifer Giseth Morantes Florez
Médico general, Univesidad Militar Nueva Granada, Bogota, Colombia.
Pediatra, Univesidad Militar Nueva Granada, Bogota, Colombia.
Residente de cuidado intensivo pediatrico, Univesidad CES, Medellin, Colombia.
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